En este momento estás viendo PEA NEUROINFLAMACIÓN | DOLOR CRÓNICO

PEA NEUROINFLAMACIÓN | DOLOR CRÓNICO

🌸 PEA NEUROINFLAMACIÓN Y DOLOR CRÓNICO

PEA  neuroinflamacióndolor crónico, juega un papel fundamental en el control neuroinflamacióndolor crónico a través de la modulación de células no neuronales Mastocitos y microglías. 

La PEA (palmitoiletanolamida) está involucrada en todos los procesos bioquímicos propios de los ácidos grasos, pero además es un elemento fundamental en la regulación de estados de neuroinflamación y dolor crónico, tanto neurogénico como neuropático.  La PEA es una amida de ácido graso producida naturalmente por las células del cuerpo humano para regular la acción del sistema inmune ante determinados daños y así modular el dolor y la inflamación. Los átomos de carbono que conforman su estructura están conectados de una manera lineal y simple, lo que le otorga la particularidad de ser una molécula soluble en grasa.

La síntesis celular de PEA (palmitoiletanolamida) puede verse estimulada por múltiples factores, estando involucrada en los procesos endógenos de control de la reactividad inflamatoria tisular y de las vías nociceptivas.

Metabolismo de la PEA (palmitoiletanolamida)

El mecanismo de síntesis de la palmitoiletanolamida es “a demanda” y puede producirse en casi cualquier célula del cuerpo humano, es decir, nuestro organismo tiene la capacidad de producirla en situaciones de daño o de amenaza de daño, como puede ser un proceso inflamatorio sistémico o localizado, por ejemplo, en un traumatismo o cualquier otro fenómeno activador de la síntesis de prostaglandinas y, por lo tanto, esté involucrado en los procesos que cursan con dolor. Sin embargo, los niveles endógenos de PEA pueden verse afectados negativamente en presencia de estrés, lesiones y/o dolor crónico. En tales situaciones, la célula intenta sintetizar palmitoiletanolamida extra, pero en ocasiones la cantidad no es suficiente, así que, en aquellas situaciones patológicas con muy poca producción y/o demasiada degradación, se ha demostrado útil la administración de PEA exógena para suplir el déficit sistémico.

Rita Levi-Montalcini y el mecanismo de acción de la PEA (palmitoiletanolamida)

RELAGYAL

Aunque los efectos antiinflamatorio y analgésico de la PEA se conocen desde 1957, la descripción detallada de su mecanismo de acción no fue posible hasta hace relativamente poco.

A finales de 1991 la investigadora italiana Rita Levi-Montalcini, ganadora del Premio Nobel de Medicina en 1986, definió el mecanismo de regulación fisiológico del sistema nervioso a través de las células no neuronales asociadas mastocitos y microglías, y en 1996 publicó el mecanismo de acción de la palmitoiletanolamida, como molécula reguladora principal del mecanismo ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism) y por estar involucrada en los sistemas de protección neuronal en general.

En una primera aproximación se describe que los mastocitos actuaban como células principales y en una revisión posterior, se demuestra la participación de las microglías como reguladores a nivel espinal, a consecuencia de la comunicación química con los mastocitos: CROSS-TALK o comunicación cruzada.

La regulación endógena de los mastocitos y las microglías se produce mediante un mecanismo biológico local pleiotrópico que a su vez se basa en la producción “a demanda” de la PEA y la expresión de un complejo de receptores de membrana específicos para dicha molécula. A través de estos receptores, la palmitoiletanolamida regula la desgranulación mastocitaria y la activación microglial, restaurando así el control homeodinámico tisular.

PEA | Su importancia en la neuroinflamación y el dolor crónico

A causa del progresivo agotamiento de la producción endógena de PEA, los mastocitos y las microglías pierden su capacidad de regulación induciendo, amplificando y manteniendo el dolor y la neuroinflamación.

La PEA, es una molécula compuesta de ácido palmítico y etanolamida que está sintetizada por las células corporales para protegerlas. Aunque esta sustancia también está presente en el reino animal y vegetal, la actividad terapéutica más potentes de la PEA se encuentra en el cuerpo humano. En cuanto hay posible daño de la células o los tejidos, como a consecuencia del dolor y inflamaciones (incluso las inflamaciones de bajo grado, trauma, isquemia etc.), aumenta la producción endógena de la PEA para incrementar la propia capacidad reparadora. La función de las sustancias activas de los analgésicos y antiinflamatorios convencionales está dirigida a los efectos en el sistema nervioso central o periférico. Sin embargo, la función de la PEA está enfocada sobre todo en la desactivación de células no- neurológicas. De este modo se genera un efecto antiinflamatorio y analgésico vía el Peroxisoma Proliferador-Activado el Receptor alfa (PPAR-α) del núcleo celular. Vía la modulación de las células inflamatorias hiperactivas como los mastocitos, disminuye la producción de los mediadores pro inflamatorios como TNF-α y las interleucinas. 

Gracias al trabajo de la investigadora italiana Rita Levi-Montalcini, donde describió el papel de las células no neuronales (mastocitos a nivel periférico y microglías a nivel espinal) como protectores del sistema nervioso y explicó cómo la palmitoiletanolamida actuaba como principal regulador de la acción de estas y los fenómenos de sensibilización neurológico, se abrieron nuevas perspectivas para enfrentarse a patologías como la Neuroinflamación y el Dolor Crónico y Neuropático.

El mecanismo de regulación endógena de los mastocitos y las microglías, ALIA (Autacoid Local Injury Antagonism), se basa en la producción de la molécula palmitoiletanolamida (PEA) y la expresión de un conjunto de receptores específicos para esta misma PEA (CBs, PPARs, etc.).

El mecanismo ALIA y la acción de la PEA

Un daño nocivo (noxa) intenso o persistente puede exceder la capacidad de síntesis interna de PEA. Debido al agotamiento de la producción endógena de PEA, los mastocitos, microglías y astrocitos pierden su capacidad reguladora, induciendo, manteniendo y amplificando la neuroinflamación.

Visto desde el plano farmacológico, existe la posibilidad de intervenir sobre el mecanismo ALIA de regulación inhibitoria de las células no neuronales, de manera que se pueda realizar una modulación farmacológica de estas células y de los procesos derivados de la acción de estas.

El tratamiento de la INFLAMACIÓN Y EL DOLOR CRÓNICO es un desafío en la actualidad, los medicamentos disponibles hoy en día incluyen anticonvulsivos, antidepresivos, opioides, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos, etc., que proporcionan un alivio del dolor incompleto, y además llevan asociados demasiados efectos secundarios. La identificación de tratamientos seguros y eficaces para el dolor crónico sigue siendo una importante necesidad de salud pública en todo el mundo.

Los estudios con PEA (palmitoiletanolamida) no han mostrado efectos secundarios adversos, incluso en ancianos y niños, aunque se aconseja siempre supervisión por parte de su médico o farmacéutico. Tampoco se han observado interacciones negativas entre la PEA y otros medicamentos, por el contrario, aumenta la eficacia de los analgésicos (acción sinérgica) como los opiáceos, la amitriptilina y la pregabalina, lo que permite su uso para reducir la dosis de estas sustancias, o incluso para reemplazarlas a medio plazo.

Apoyándonos en los avances científicos y clínicos que evidencian el papel de la PEA como reguladora de la acción de las células no neuronales y responsable de mantener la homeostasis del sistema nervioso, surge RELAGYAL. PEATiene como componente principal la PEA (palmitoiletanolamida), también forma parte de esta nueva fórmula las vitaminas D, B2, B3L-triptófano y bisglicinato de magnesio. RELAGYAL es un producto único e insustituible, está desarrollado para mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por neuroinflamación y dolor crónico difícil de tratar y que son tratadas con fármacos poco eficaces o con muchos efectos secundarios. En situaciones crónicas, las células corporales no producen siempre suficiente PEA. Esta deficiencia puede resultar en dolor asociado con diversas patologías, de ahí la importancia de tomar un aporte externo a base de PEA y otros nutrientes presentes en RELAGYAL.

Relagyal |Dosis diaria recomendada

Para dolor crónico y la neuroinflamación es 2 comprimido al día durante los primeros 10-15 días. Cuando hay suficiente resultado después de 2 meses, puede bajar la dosis diaria a 1 comprimido.

PEA |Aplicaciones

Relagyal es un regulador fisiológico del dolor crónico de origen neuroinflamatorio, que puede ser usado para manejar multitud de trastornos asociados al dolor y la inflamación, por lo que constituye una nueva e importante opción de tratamiento y un gran avance en el campo del manejo del dolor crónico.

Es altamente recomendado en:  

  • Fibromialgia
  • Dolor Articular crónico (Algodistrofia)
  • Neuralgias posherpéticas,
  • Neuropatías diabéticas
  • Lumbociáticas crónicas
  • Lumbociáticas traumáticas
  • Cérvico-braquialgias crónicas
  • Neuralgias faciales
  • Síndrome del túnel carpiano
  • Síndrome de Miembro fantasma y dolor en lesionados medulares
  • Esclerosis
  • Neuropatía dolorosa inducida por quimioterapia
  • Radiculopatía
  • Osteoartrosis

Esta entrada tiene un comentario

Deja una respuesta

15 − ocho =

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Aprende cómo se procesan los datos de tus comentarios.